近日，我院真菌多樣性與真菌病害調(diào)控技術(shù)研發(fā)團(tuán)隊(duì)在《 Science Advances 》上發(fā)表了題為“A  Colletotrichum -unique effector with the Cx₁₁NC motif enhances plant NDPK2 kinase activity to suppress plant immunity”的研究論文，研究發(fā)現(xiàn)了炭疽菌效應(yīng)因子的一種新致病機(jī)制：效應(yīng)蛋白與“輔助因子（helper）”形成復(fù)合體，協(xié)同改變寄主靶蛋白構(gòu)象破壞植物免疫系統(tǒng)。我院已畢業(yè)博士研究生劉廣利與博士后杜友偉為論文共同第一作者，孫廣宇教授和張榮教授為論文通訊作者。

植物病原炭疽菌（ Colletotrichum spp.）寄主范圍廣，?可侵染包括水稻、小麥、玉米、芒果、番茄、瓜類、十字花科蔬菜及林木等?100余種植物?，引起多種植物毀滅性病害。蘋果炭疽病發(fā)生嚴(yán)重年份可造成毀滅性危害。因此，炭疽菌被列為植物十大病原之一。產(chǎn)生大量效應(yīng)蛋白是炭疽菌破壞寄主免疫的重要途徑，解析廣譜效應(yīng)蛋白功能是破解炭疽菌致病機(jī)理及挖掘寄主抗病資源的有效途徑。

該研究發(fā)現(xiàn)果生炭疽菌（ C. fructicola ）進(jìn)化出一種獨(dú)特的致病策略：其分泌的效應(yīng)蛋白CfEC92能夠特異性劫持宿主代謝分子ATP，形成功能性CfEC92-ATP復(fù)合體。CD和FTIR分析顯示CfEC92-ATP復(fù)合體能夠改變MdNDPK2蛋白構(gòu)象，分子對接、分子動力學(xué)及ITC分析證明復(fù)合體增強(qiáng)MdNDPK2對ATP的親和力，顯著提高了其自磷酸和激酶活性，進(jìn)而通過MdNDPK2- MdMPK3模塊級聯(lián)磷酸化促進(jìn)水楊酸降解抑制植物免疫。該研究揭示了病原物效應(yīng)蛋白通過與輔助因子聯(lián)合發(fā)揮致病因子功能，突破了傳統(tǒng)認(rèn)知中病原菌單一依賴效應(yīng)蛋白靶向調(diào)控寄主免疫相關(guān)蛋白的范式，為理解病原物效應(yīng)蛋白進(jìn)化及致病機(jī)制提供了全新視角。

CfEC92除了與NDPK2直接互作外，還通過與“能量貨幣”ATP的結(jié)合，影響寄主體內(nèi)大量免疫相關(guān)蛋白的磷酸化模式。系統(tǒng)發(fā)育分析與功能驗(yàn)證顯示，結(jié)合ATP基序Cx₁₁NC在炭疽菌屬中高度保守，表明CfEC92為炭疽菌屬真菌保守效應(yīng)蛋白。

核苷二磷酸激酶NDPK2為一種“看家酶”，具有維持細(xì)胞NDP和NTP代謝平衡，影響植物生長、發(fā)育等功能，在植物響應(yīng)生物脅迫和非生物脅迫中發(fā)揮重要作用。該研究發(fā)現(xiàn)NDPK2為蘋果抗果生炭疽菌及本氏煙抗疫霉的負(fù)調(diào)控因子，證明了MdNDPK2自磷酸化關(guān)鍵位點(diǎn)His201是影響抗性的關(guān)鍵位點(diǎn)，NDPK2在植物界的保守性，使得該位點(diǎn)有望成為基于基因編輯實(shí)現(xiàn)廣譜抗病性的分子靶點(diǎn)，對作物抗病育種具有重要科學(xué)意義。

果生炭疽菌效應(yīng)蛋白CfEC92抑制植物免疫模式圖

我院教師梁曉飛、朱明旗等參加了該項(xiàng)目的研究工作；美國衣阿華州立大學(xué)Mark Gleason教授和加拿大圭爾夫大學(xué)Tom Hsiang教授等也參與了該研究。該研究得到了國家自然科學(xué)基金（32070144 和 31772113）、國家蘋果現(xiàn)代產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系項(xiàng)目（CARS-27）和陜西省自然基金（2024JC-YBMS-158）的資助。

論文鏈接：https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.adt7970

編輯：劉小鳳

審核：趙   磊