近日，我院作物病原真菌功能基因組學創(chuàng)新團隊在遺傳學權(quán)威期刊 《PLoS Genetics》上在線發(fā)表了題為“ FgSnt1 of the Set3 HDAC complex plays a key role in mediating the regulation of histone acetylation by the cAMP-PKA pathway in Fusarium graminearum ”的研究論文，已畢業(yè)博士研究生鞏晨為該論文的第一作者，我院青年教師張雪和普度大學JRX教授為通訊作者。
cAMP-PKA信號通路在真菌中高度保守，并且在植物病原菌的生長、有性生殖過程以及植物侵染等過程中發(fā)揮重要作用。前期研究發(fā)現(xiàn)小麥赤霉菌缺失PKA激酶調(diào)節(jié)亞基Pkr編碼基因后，造成病原菌生長嚴重滯緩、孢子畸形并提前死亡、有性發(fā)育及侵染能力也完全喪失。深入研究發(fā)現(xiàn)， pkr 突變體生長不穩(wěn)定極易發(fā)生角變現(xiàn)象，角變位點大多集中在Set3脫乙酰化復合體的核心組件Snt1，然而其功能及調(diào)控機制尚不清楚。本研究對小麥赤霉菌中Set3去乙酰化復合體的核心組件FgSnt1的C末端98個氨基酸進行敲除（在 pkr 突變體背景下），發(fā)現(xiàn)該雙敲突變體菌落生長，有性發(fā)育、產(chǎn)孢及侵染能力相較于 pkr 突變體幾乎恢復到野生型水平。然而全長FgSnt1卻不能恢復 pkr 突變體的生長表型，說明FgSnt1的C末端具有特殊的功能。通過酵母雙雜交和Co-IP技術(shù)，明確FgSnt1DCT98與Hdf1能夠互作。二者互作引起 FgSNT1 DCT98 pkr 雙敲突變體中H4組蛋白乙酰化水平的提高，相較于 pkr 突變體恢復至接近野生型的水平。進一步通過RNA-seq測序發(fā)現(xiàn)FgSnt1突變引起的H4組蛋白乙酰化水平的變化，影響cAMP-PKA信號通路下游基因的表達。此外體外磷酸化檢測發(fā)現(xiàn)FgSnt1上能夠被PKA激酶磷酸化的位點S443對恢復 pkr 突變體的生理缺陷同樣具有重要作用。該研究充分揭示了Set3脫乙酰化復合體的核心組件Snt1在cAMP-PKA信號通路與Set3脫乙酰化復合體之間的重要作用，為后續(xù)進一步完善cAMP-PKA信號通路在小麥赤霉菌中的調(diào)控網(wǎng)絡(luò)提供理論基礎(chǔ)。
蛋白酶體介導的降解以及Snt1介導組蛋白乙酰化修飾調(diào)控PKA信號通路示意圖
博士研究生徐代英、孫代轅為論文研究做出了重要貢獻，該研究得到了中國博士后科學基金和國家自然科學基金的資助。旱區(qū)作物逆境生物學國家重點實驗室為論文的完成提供了設(shè)備和技術(shù)支持。
原文鏈接：https://journals.plos.org/plosgenetics/article?id=""10.1371/journal.pgen.1010510
編輯：劉小鳳
審核：郭 軍
