近日，我院果樹病害致災機理及綜合防控團隊在Horticulture Research發(fā)表了題為“Calcium-sensing receptor AcCaS regulates chloroplast immunity in kiwifruit by competitively binding with Ca²⁺ or the Psa effector”的研究論文。該研究揭示了AcCaS通過“雙管齊下”的免疫調(diào)控機制，以及病原菌如何“見招拆招”實施免疫抑制的精彩攻防戰(zhàn)。

獼猴桃是我國特色優(yōu)勢水果，近年來其產(chǎn)業(yè)迅猛發(fā)展成為區(qū)域農(nóng)業(yè)經(jīng)濟增收和鄉(xiāng)村振興的支柱產(chǎn)業(yè)。然而，由丁香假單胞菌獼猴桃致病變種（Pseudomonas syringae pv. actinidiae，Psa）引起的潰瘍病是獼猴桃最具毀滅性的病害。葉綠體作為植物ROS、SA與Ca²⁺信號傳導的重要樞紐，通過激發(fā)葉綠體免疫來增強寄主抗病性，為病害防控提供新策略，但獼猴桃中的葉綠體免疫調(diào)控機制尚不明確。

研究基于獲得的二倍體獼猴桃雜交群體，通過比較抗感材料的轉(zhuǎn)錄組學，利用瞬時沉默技術以及過表達轉(zhuǎn)基因株系等材料，發(fā)現(xiàn)葉綠體蛋白-細胞鈣感應受體AcCaS正向調(diào)控獼猴桃對Psa的抗性。進一步研究表明，AcCaS結(jié)合Ca²⁺的能力和葉綠體定位對其發(fā)揮抗病功能至關重要。同時該研究通過酵母雙雜交、LCI等技術，發(fā)現(xiàn)Psa效應子HopAU1與AcCaS在葉綠體上互作，且AcCaS的第121位天冬酰胺（Asn-121）是其與HopAU1結(jié)合的關鍵殘基。進一步探究AcCaS與HopAU1的互作機理，發(fā)現(xiàn)HopAU1可以與Ca²⁺競爭性結(jié)合AcCaS。將HopAU1與AcCaS互作的關鍵殘基Asn-121突變?yōu)楸彼幔ˋla）后，AcCaS無法結(jié)合Ca²⁺并喪失了抗病功能。這表明AcCaS的Ca²⁺結(jié)合能力依賴于Asn-121，且AcCaS結(jié)合Ca²⁺的能力對其抗病功能至關重要。

獼猴桃-Psa互作過程中HopAU1-Ca²⁺-AcCaS的作用模型

該研究揭示了AcCaS通過激發(fā)葉綠體ROS，結(jié)合Ca²⁺來增強獼猴桃對Psa的抗性。HopAU1可以在葉綠體上與Ca²⁺競爭性結(jié)合AcCaS第121位天冬酰胺，進而抑制AcCaS的抗病功能。該研究構建了HopAU1-Ca²⁺-AcCaS的作用模型，揭示了病原菌通過靶向葉綠體進而抑制免疫的致病策略。新發(fā)現(xiàn)的Asn-121位點為設計“抗病開關”提供了精確靶標。過表達AcCaS的轉(zhuǎn)基因植株展現(xiàn)出的持久抗性，為獼猴桃產(chǎn)業(yè)的綠色防控開辟了新途徑。這種“感應器-病原-離子”三方博弈機制的解析，不僅促進了我們對獼猴桃-Psa相互作用中鈣介導防御機制的理解，也為利用葉綠體信號通路培育抗病獼猴桃新品種提供了理論依據(jù)，同時為其他作物抗病育種提供了范式轉(zhuǎn)移的思路。

我院博士研究生李芮與已畢業(yè)碩士張亞麗為論文共同第一作者，黃麗麗教授與劉巍副教授為共同通訊作者。該研究得到了國家自然科學基金和國家重點研發(fā)計劃項目的資助。

原文鏈接：https://doi.org/10.1093/hr/uhaf230

編輯：劉小鳳

審核：趙   磊