近日，我院植物免疫研究團隊郭軍教授課題組在國際著名學術期刊 Plant Physiology 上發(fā)表了題為“Stripe rust effector Pst03724 modulates host immunity by inhibiting NAD kinase activation by a calmodulin”的研究論文。該研究鑒定到一個條銹菌特異的效應子Pst03724，發(fā)現(xiàn)其與TaNADK2競爭結合TaCaM3-2B以干擾TaCaM3-2B對TaNADK2的激活，進而抑制H2O2積累以促進條銹菌的侵染。我院博士研究生王炎峰和劉聰為論文的共同第一作者，郭軍教授及郭嘉副教授為該論文的通訊作者。
鈣（Ca2+）信號和煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（Nicotinamide adenine dinucleotide, NAD）信號是生物體中兩種基本信號調節(jié)途徑，在植物的能量代謝、生長發(fā)育及應對生物及非生物脅迫過程中發(fā)揮重要作用。鈣調蛋白（Calmodulin, CaM）和煙酰胺腺嘌呤二核苷酸激酶（NADK）是兩種信號通路的重要交互樞紐。CaM是一種廣泛存在于真核細胞的Ca2+傳感器，通過解碼Ca2+信號激活下游信號通路。NADK是唯一可以催化底物NAD(H)和ATP合成NADP(H)的酶，其在維持細胞內氧化還原平衡及響應逆境脅迫中均發(fā)揮重要功能。CaM是NADK激活的關鍵調控因子。然而，病菌效應子如何調控植物CaM和NADK以干擾植物免疫的研究未見報道。
該研究創(chuàng)制了 TaCaM3-2B 過表達轉基因小麥材料，發(fā)現(xiàn)在 TaCaM3-2B 過表達株系中病菌侵染誘導的H2O2積累顯著增加，小麥對條銹菌的抗性顯著增強；證實TaCaM3-2B能夠與小麥NAD激酶TaNADK2互作并激活其酶活；瞬時沉默 TaNADK2 后發(fā)現(xiàn)小麥對條銹菌的抗性減弱，暗示了TaCaM3-2B-TaNADK2正向調節(jié)小麥對條銹菌的抗性。進一步篩選鑒定到條銹菌特異效應子Pst03724能夠與TaCaM3-2B互作，發(fā)現(xiàn)其能夠與TaNADK2競爭結合TaCaM3-2B，從而抑制TaNADK2的酶活以干擾植物的免疫反應。該研究加深了我們對鈣信號與NAD信號通路在植物-病原菌互作中功能的理解，豐富了效應子調控寄主免疫的多樣性，推動了作物抗銹病的種質創(chuàng)新，為植物銹病的持久綠色防控提供了理論依據(jù)。
作物抗逆與高效生產全國重點實驗室實驗平臺為該研究提供了技術支持。該研究得到了國家重點研發(fā)計劃（2021YFD1401000），國家自然科學基金項目（32172381和31972224），陜西省創(chuàng)新能力支撐計劃資助（2023-CX-TD-56），陜西省重點研發(fā)計劃（2021ZDLNY01-01）和教育部111項目（B0719026）資助。
原文鏈接：https://doi.org/10.1093/plphys/kiae112
編輯：劉小鳳
審核：郭 軍
