近日，我院果樹病害致災(zāi)機理及綜合防控團隊黃麗麗教授課題組在Plant, Cell & Environment 上發(fā)表了題為“A Stem‐Specific Cell Death‐Inducing Cyclo‐Dipeptide From Woody Plant Pathogen Valsa mali Modulates Plant Immune Response”的研究論文。該研究結(jié)合遺傳學(xué)、生物化學(xué)、組織細胞學(xué)等方法，揭示了蘋果樹腐爛病菌（ Valsa mali ）非核糖體多肽合成酶類似基因 SDG1 通過合成SDP1特異性誘導(dǎo)蘋果樹莖干組織死亡促進侵染的新機制。我院已畢業(yè)研究生鄭典為第一作者，黃麗麗教授和徐亮勝副教授為論文通訊作者。
蘋果腐爛病是由 Valsa mali 引起的一種枝干特異性病害，其在田間對蘋果的侵染表現(xiàn)出組織特異性，能夠?qū)ｉT侵染蘋果樹皮組織而不侵染葉片。然而，病原菌組織特異性的侵染機制仍不清晰。前期研究發(fā)現(xiàn)， SDG1 是一個病原菌侵染早期顯著上調(diào)表達的基因，該基因的缺失顯著降低了病原菌對蘋果枝條的侵染能力。進一步發(fā)現(xiàn)， SDG1 通過合成一種環(huán)二肽SDP1發(fā)揮毒力。化學(xué)合成的SDP1恢復(fù)了 SDG1 敲除突變體對蘋果枝條的毒力。此外，SDP1能夠特異性地誘導(dǎo)蘋果莖干組織細胞死亡并抑制木質(zhì)素的合成，而對蘋果葉片組織無類似功能。轉(zhuǎn)錄組分析發(fā)現(xiàn)，SDP1處理的蘋果莖組織中植物葉綠體活性和生長素反應(yīng)受到抑制。該研究首次鑒定到介導(dǎo)蘋果組織特異性壞死的毒力因子，為解析蘋果樹腐爛病菌組織特異性致病機制奠定了基礎(chǔ)。
SDP1處理后蘋果枝條、組培苗莖、蘋果葉柄及擬南芥莖的細胞學(xué)觀察
作物抗逆與高效生產(chǎn)全國重點實驗室實驗平臺為該研究提供了技術(shù)支持。該研究得到了深圳市自然科學(xué)基金面上項目的資助。
原文鏈接：https://doi.org/10.1111/pce.15561
編輯：劉小鳳
審核：趙 磊
