近日，我院果樹(shù)病害致災(zāi)機(jī)理及綜合防控團(tuán)隊(duì)黃麗麗教授課題組在《Advanced Science》上發(fā)表了題為“An Apple Susceptibility-Related LRR Receptor-Like Kinase MdRLKT21 Activates Plant Immunity by Hijacking a Trans-Kingdom Fungal microRNA-Like RNA”的研究論文。該研究通過(guò)分子、遺傳、組織學(xué)和生物化學(xué)等方法，揭示了蘋(píng)果感病基因MdRLKT21通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合蘋(píng)果樹(shù)腐爛病菌 Valsa mali 的跨界milRNA Vm-milR1，挽救MdRLKT1和MdRLKT2基因的表達(dá)并釋放抗病蛋白MdRFP1，進(jìn)而激活植物防御反應(yīng)的新機(jī)制。我院研究生雷鳴亮為論文第一作者，黃麗麗教授和馮浩教授為論文通訊作者。

植物-病原菌互作過(guò)程中，真菌來(lái)源的小分子RNA（small RNAs, sRNAs）作為一類新型效應(yīng)分子發(fā)揮著關(guān)鍵的調(diào)控作用。最新研究表明，植物病原真菌可將其編碼的sRNAs跨物種轉(zhuǎn)運(yùn)至寄主細(xì)胞，通過(guò)RNA干擾（RNAi）途徑特異性靶向沉默植物免疫相關(guān)基因，抑制寄主的防御反應(yīng)。然而，植物如何通過(guò)自身免疫系統(tǒng)抵御真菌sRNAs介導(dǎo)的跨界RNAi，目前尚不清楚。

前期研究發(fā)現(xiàn)，蘋(píng)果樹(shù)腐爛病菌 V. mali 分泌的Vm-milR1能夠跨界抑制蘋(píng)果抗病基因MdRLKT1和MdRLKT2的表達(dá)。本研究分離并鑒定了一個(gè)富含亮氨酸重復(fù)序列的類受體激酶MdRLKT21，發(fā)現(xiàn)其對(duì)植物基礎(chǔ)免疫反應(yīng)具有負(fù)調(diào)控作用。同時(shí)MdRLKT21能夠特異性結(jié)合并"劫持"病原菌效應(yīng)分子Vm-milR1，從而解除Vm-milR1對(duì)寄主抗病基因MdRLKT1和MdRLKT2的轉(zhuǎn)錄抑制，該現(xiàn)象在梨樹(shù)與V. mali的互作過(guò)程中同樣具有保守性。此外，研究發(fā)現(xiàn)MdRLKT21能夠互作并磷酸化C3HC4型RING finger蛋白MdRFP1，而MdRFP1正調(diào)控蘋(píng)果對(duì) V. mali 的抗性。而且MdRLKT21通過(guò)激酶活性依賴的方式促進(jìn)26S蛋白酶體介導(dǎo)的MdRFP1降解，從而抑制MdRFP1介導(dǎo)的免疫反應(yīng)。因此，MdRLKT21通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)性結(jié)合Vm-milR1，提高抗病基因MdRLKT1和MdRLKT2的表達(dá)水平，而MdRLKT21 被Vm-milR1靶向?qū)е卤磉_(dá)量降低，進(jìn)一步釋放抗病蛋白MdRFP1，最終激活植物免疫反應(yīng)。本研究揭示了MdRLKT21在蘋(píng)果響應(yīng) V. mali 侵染過(guò)程中的關(guān)鍵作用，為理解植物抵御病原菌sRNAs的分子機(jī)制提供了新的理論依據(jù)。

蘋(píng)果與V. mali互作過(guò)程中MdRLKT21的作用機(jī)制模式圖

作物抗逆與高效生產(chǎn)全國(guó)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室平臺(tái)為該研究提供了技術(shù)支持。該研究得到了國(guó)家自然科學(xué)基金（32172375）資助。

原文鏈接：https://doi.org/10.1002/advs.202417426

編輯：劉小鳳

審核：趙   磊